Polio
| Polio | |
|---|---|
| Otros nombres | Poliomielitis, parálisis infantil, enfermedad de Heine-Medin |
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| Un hombre con una pierna derecha más pequeña debido a la poliomielitis. | |
| Pronunciación |
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| Especialidad | Neurología, Enfermedad infecciosa |
| Síntomas | Debilidad muscular que resulta en una incapacidad para moverse. |
| Complicaciones | Síndrome pospoliomielítico |
| Inicio habitual | De pocas horas a días |
| Causas | Transmisión del poliovirus por vía fecal-oral |
| Método de diagnóstico | Encontrar el virus en las heces o los anticuerpos en la sangre |
| Prevención | Vacuna contra la polio |
| Tratamiento | Cuidados de apoyo |
| Frecuencia | 136 personas (2018) |
La poliomielitis, comúnmente abreviada como poliomielitis, es una enfermedad infecciosa causada por el poliovirus. En aproximadamente el 0,5 por ciento de los casos, se mueve desde el intestino para afectar el sistema nervioso central, y hay debilidad muscular que resulta en una parálisis flácida. Esto puede ocurrir en el transcurso de unas horas a unos días. La debilidad afecta con mayor frecuencia a las piernas, pero con menor frecuencia a los músculos de la cabeza, el cuello y el diafragma. Mucha gente se recupera por completo. En aquellos con debilidad muscular, alrededor del 2 al 5 por ciento de los niños y del 15 al 30 por ciento de los adultos mueren. Hasta el 70 por ciento de los infectados no presentan síntomas. Otro 25 por ciento de las personas tiene síntomas menores como fiebre y dolor de garganta, y hasta un 5 por ciento tiene dolor de cabeza, rigidez de cuello y dolores en brazos y piernas. Por lo general, estas personas vuelven a la normalidad en una o dos semanas. Años después de la recuperación, puede ocurrir el síndrome pospoliomielítico, con un desarrollo lento de debilidad muscular similar a la que tenía la persona durante la infección inicial.
El poliovirus generalmente se transmite de persona a persona a través de la materia fecal infectada que ingresa a la boca. También puede transmitirse a través de alimentos o agua que contienen heces humanas y, con menos frecuencia, de saliva infectada. Aquellos que están infectados pueden propagar la enfermedad hasta por seis semanas, incluso si no hay síntomas presentes. La enfermedad puede diagnosticarse encontrando el virus en las heces o detectando anticuerpos contra él en la sangre. La enfermedad ocurre naturalmente solo en humanos.
La enfermedad se puede prevenir con la vacuna contra la polio ; sin embargo, se requieren múltiples dosis para que sea eficaz. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Recomiendan refuerzos de vacunación contra la poliomielitis para los viajeros y quienes viven en países donde la enfermedad es endémica. Una vez infectado, no existe un tratamiento específico. En 2018, hubo 33 casos de poliomielitis salvaje y 104 casos de poliomielitis derivada de la vacuna. Esto es inferior a los 350.000 casos salvajes en 1988. En 2018, la enfermedad salvaje se propagó entre personas solo en Afganistán y Pakistán. En 2019, hubo 175 casos de poliomielitis salvaje y 364 casos de poliomielitis derivada de la vacuna.
La poliomielitis ha existido durante miles de años, con representaciones de la enfermedad en el arte antiguo. La enfermedad fue reconocida por primera vez como una condición distinta por el médico inglés Michael Underwood en 1789, y el virus que la causa fue identificado por primera vez en 1909 por el inmunólogo austriaco Karl Landsteiner. Los brotes importantes comenzaron a ocurrir a fines del siglo XIX en Europa y Estados Unidos. En el siglo XX, se convirtió en una de las enfermedades infantiles más preocupantes en estas áreas. La primera vacuna contra la polio fue desarrollada en la década de 1950 por Jonas Salk. Poco después, Albert Sabin desarrolló una vacuna oral, que se ha convertido en el estándar mundial.
- 1 Signos y síntomas
- 2 causa
- 2.1 Transmisión
- 3 Fisiopatología
- 3.1 Polio paralítico
- 3.1.1 Polio espinal
- 3.1.2 Polio bulbar
- 3.1.3 Polio bulboespinal
- 3.1 Polio paralítico
- 4 Diagnóstico
- 5 Prevención
- 5.1 Inmunización pasiva
- 5.2 Vacuna
- 6 Tratamiento
- 7 Pronóstico
- 7.1 Recuperación
- 7.2 Complicaciones
- 7.3 Síndrome pospoliomielítico
- 8 Ortesis
- 9 Epidemiología
- 9.1 Afganistán y Pakistán
- 9.2 Américas
- 9.3 Pacífico occidental
- 9.4 Europa
- 9.5 Sudeste de Asia
- 9.6 Oriente Medio
- 9.7 África
- 10 Historia
- 10.1 Etimología
- 11 Investigación
- 12 referencias
- 13 Lecturas adicionales
- 14 Enlaces externos
Signos y síntomas
| Salir | Proporción de casos |
|---|---|
| Sin síntomas | 72% |
| Enfermedad menor | 24% |
| Aséptica no paralítica meningitis | 1-5% |
| Poliomielitis paralítica | 0,1–0,5% |
| - Polio espinal | 79% de los casos de parálisis |
| - Polio bulboespinal | 19% de los casos de parálisis |
| - Polio bulbar | 2% de casos paralíticos |
El término "poliomielitis" se utiliza para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se describen dos patrones básicos de infección por polio: una enfermedad menor que no afecta al sistema nervioso central (SNC), a veces denominada poliomielitis abortiva, y una enfermedad grave que afecta al SNC, que puede ser paralítica o no paralítica. En la mayoría de las personas con un sistema inmunológico normal, una infección por poliovirus es asintomática. Rara vez, la infección produce síntomas menores; estos pueden incluir infección del tracto respiratorio superior ( dolor de garganta y fiebre), alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, en raras ocasiones, diarrea) y enfermedad similar a la influenza.
El virus ingresa al sistema nervioso central en aproximadamente el 1 por ciento de las infecciones. La mayoría de los pacientes con afectación del SNC desarrollan meningitis aséptica no paralítica, con síntomas de cefalea, dolor de cuello, espalda, abdomen y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad. Aproximadamente de uno a cinco de cada 1000 casos progresan a una enfermedad paralítica, en la que los músculos se debilitan, se vuelven flácidos y mal controlados y, finalmente, se paralizan por completo; esta condición se conoce como parálisis flácida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica en espinal, bulbar o bulboespinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, puede ocurrir en casos raros y generalmente se limita a los bebés. Se caracteriza por confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre y, con menor frecuencia, convulsiones y parálisis espástica.
Porque
Artículo principal: Poliovirus
Una micrografía TEM de poliovirus La poliomielitis es causada por una infección con un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus de ARN coloniza el tracto gastrointestinal , específicamente la orofaringe y el intestino. El tiempo de incubación (desde los primeros signos y síntomas) varía de tres a 35 días, con un lapso más común de seis a 20 días. PV infecta y causa enfermedades solo en humanos. Su estructura es bastante simple, compuesta por un genoma de ARN de sentido único (+) encerrado en una capa de proteína llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside permiten que el poliovirus infecte ciertos tipos de células. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) y tipo 3 (PV3), cada uno con una proteína de la cápside ligeramente diferente. Los tres son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. PV1 es la forma que se encuentra con más frecuencia y la más estrechamente asociada con la parálisis.
Las personas que están expuestas al virus, ya sea por infección o por inmunización a través de la vacuna contra la polio, desarrollan inmunidad. En individuos inmunes, los anticuerpos IgA contra el poliovirus están presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y pueden bloquear la replicación del virus ; Los anticuerpos IgG e IgM contra PV pueden prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad completa requiere la exposición a cada serotipo.
Una afección poco común con una presentación similar, la poliomielitis no poliovírica, puede resultar de infecciones por enterovirus no poliovíricos.
Transmisión
La poliomielitis es muy contagiosa a través de las vías fecal-oral (fuente intestinal) y oral-oral (fuente orofaríngea). En áreas endémicas, los poliovirus salvajes pueden infectar prácticamente a toda la población humana. Es estacional en climas templados, con un pico de transmisión en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y los primeros síntomas, conocido como período de incubación, suele ser de 6 a 20 días, con un rango máximo de 3 a 35 días. Las partículas de virus se excretan en las heces durante varias semanas después de la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente por vía fecal-oral, al ingerir alimentos o agua contaminados. En ocasiones se transmite por vía oral-oral, modalidad especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. La poliomielitis es más contagiosa entre 7 y 10 días antes y después de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre que el virus permanezca en la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o afectan la gravedad de la enfermedad incluyen inmunodeficiencia, desnutrición, actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesión del músculo esquelético debido a la inyección de vacunas o agentes terapéuticos y embarazo. Aunque el virus puede atravesar la barrera materno-fetal durante el embarazo, el feto no parece verse afectado ni por la infección materna ni por la vacunación contra la poliomielitis. Los anticuerpos maternos también atraviesan la placenta, proporcionando inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección por polio durante los primeros meses de vida.
Fisiopatología
Un bloqueo de la lumbar anterior de la médula espinal de la arteria debido a la poliomielitis (PV3) El poliovirus ingresa al cuerpo a través de la boca, infectando las primeras células con las que entra en contacto: la faringe y la mucosa intestinal. Obtiene entrada al unirse a un receptor similar a las inmunoglobulinas, conocido como receptor de poliovirus o CD155, en la membrana celular. Luego, el virus secuestra la propia maquinaria de la célula huésped y comienza a replicarse. El poliovirus se divide dentro de las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se propaga a las amígdalas (específicamente las células dendríticas foliculares que residen dentro de los centros germinales de las amígdalas), el tejido linfoide intestinal , incluidas las células M de las placas de Peyer, y la linfa mesentérica y cervical profunda. nodos, donde se multiplica abundantemente. Posteriormente, el virus se absorbe en el torrente sanguíneo.
Conocida como viremia, la presencia de un virus en el torrente sanguíneo permite que se distribuya ampliamente por todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse en la sangre y los vasos linfáticos durante largos períodos de tiempo, a veces hasta 17 semanas. En un pequeño porcentaje de casos, puede diseminarse y replicarse en otros sitios, como la grasa parda, los tejidos reticuloendoteliales y el músculo. Esta replicación sostenida causa una viremia importante y conduce al desarrollo de síntomas menores similares a los de la influenza. En raras ocasiones, esto puede progresar y el virus puede invadir el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria local. En la mayoría de los casos, esto provoca una inflamación autolimitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no paralítica. La penetración del SNC no proporciona ningún beneficio conocido al virus y es muy posiblemente una desviación incidental de una infección gastrointestinal normal. Los mecanismos por los cuales el poliovirus se propaga al SNC no se conocen bien, pero parece ser principalmente un evento fortuito, en gran medida independiente de la edad, el sexo o la posición socioeconómica del individuo.
Poliomielitis paralítica
La denervación del tejido del músculo esquelético secundaria a la infección por poliovirus puede provocar parálisis. En alrededor del uno por ciento de las infecciones, el poliovirus se propaga a lo largo de ciertas vías de las fibras nerviosas, replicando y destruyendo preferentemente las neuronas motoras dentro de la médula espinal, el tronco encefálico o la corteza motora. Esto conduce al desarrollo de poliomielitis paralítica, cuyas diversas formas (espinal, bulbar y bulboespinal) varían solo con la cantidad de daño neuronal e inflamación que ocurren, y la región del SNC afectada.
La destrucción de células neuronales produce lesiones dentro de los ganglios espinales ; estos también pueden ocurrir en la formación reticular, núcleos vestibulares, vermis cerebeloso y núcleos cerebelosos profundos. La inflamación asociada con la destrucción de las células nerviosas a menudo altera el color y la apariencia de la sustancia gris en la columna vertebral, haciendo que se vea rojiza e hinchada. Otros cambios destructivos asociados con la enfermedad paralítica ocurren en la región del prosencéfalo, específicamente el hipotálamo y el tálamo. Los mecanismos moleculares por los cuales el poliovirus causa la enfermedad paralítica no se conocen bien.
Los primeros síntomas de la poliomielitis paralítica incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, rigidez en la espalda y el cuello, debilidad asimétrica de varios músculos, sensibilidad al tacto, dificultad para tragar, dolor muscular, pérdida de reflejos superficiales y profundos, parestesia (hormigueo), irritabilidad, estreñimiento o dificultad para orinar. La parálisis generalmente se desarrolla de uno a diez días después de que comienzan los primeros síntomas, progresa durante dos o tres días y, por lo general, se completa cuando la fiebre desaparece.
La probabilidad de desarrollar poliomielitis paralítica aumenta con la edad, al igual que el grado de parálisis. En los niños, la meningitis no paralítica es la consecuencia más probable de la afectación del SNC y la parálisis ocurre en solo uno de cada 1000 casos. En los adultos, la parálisis ocurre en uno de cada 75 casos. En los niños menores de cinco años, la parálisis de una pierna es más común; en los adultos, es más probable una parálisis extensa del tórax y el abdomen que también afecte a las cuatro extremidades ( cuadriplejía ). Las tasas de parálisis también varían según el serotipo del poliovirus infectante; las tasas más altas de parálisis (una en 200) están asociadas con el poliovirus tipo 1, las tasas más bajas (una en 2.000) están asociadas con el tipo 2.
Polio espinal
La ubicación de las neuronas motoras en las células del asta anterior de la columna vertebral. La poliomielitis espinal, la forma más común de poliomielitis paralítica, es el resultado de la invasión viral de las neuronas motoras de las células del asta anterior, o la sección de materia gris ventral (frontal) en la columna vertebral, que son responsables del movimiento de los músculos, incluidos los del tronco, las extremidades y los músculos intercostales. La invasión de virus causa inflamación de las células nerviosas, lo que daña o destruye los ganglios de las neuronas motoras. Cuando las neuronas espinales mueren, se produce la degeneración walleriana, lo que conduce a la debilidad de los músculos que antes estaban inervados por las neuronas ahora muertas. Con la destrucción de las células nerviosas, los músculos ya no reciben señales del cerebro o la médula espinal; sin estimulación nerviosa, los músculos se atrofian, se vuelven débiles, flácidos y mal controlados, y finalmente paralizados por completo. La parálisis máxima progresa rápidamente (de dos a cuatro días) y generalmente implica fiebre y dolor muscular. Los reflejos tendinosos profundos también se ven afectados y, por lo general, están ausentes o disminuidos; Sin embargo, la sensación (la capacidad de sentir) en las extremidades paralizadas no se ve afectada.
La extensión de la parálisis espinal depende de la región de la médula afectada, que puede ser cervical, torácica o lumbar. El virus puede afectar los músculos de ambos lados del cuerpo, pero con mayor frecuencia la parálisis es asimétrica. Cualquier extremidad o combinación de extremidades puede verse afectada: una pierna, un brazo o ambas piernas y ambos brazos. La parálisis suele ser más grave en la zona proximal (donde la extremidad se une al cuerpo) que en la distal (las yemas de los dedos de las manos y los pies ).
Polio bulbar
La ubicación y anatomía de la región bulbar (en naranja) Representando aproximadamente el dos por ciento de los casos de polio paralítica, la polio bulbar ocurre cuando el poliovirus invade y destruye los nervios dentro de la región bulbar del tronco encefálico. La región bulbar es una vía de materia blanca que conecta la corteza cerebral con el tronco encefálico. La destrucción de estos nervios debilita los músculos inervados por los nervios craneales, produciendo síntomas de encefalitis y provoca dificultad para respirar, hablar y tragar. Los nervios críticos afectados son el nervio glosofaríngeo (que controla parcialmente la deglución y las funciones en la garganta, el movimiento de la lengua y el gusto), el nervio vago (que envía señales al corazón, los intestinos y los pulmones) y el nervio accesorio (que controla la parte superior). movimiento del cuello). Debido al efecto sobre la deglución, las secreciones de moco pueden acumularse en las vías respiratorias, provocando asfixia. Otros signos y síntomas incluyen debilidad facial (causada por la destrucción del nervio trigémino y el nervio facial, que inervan las mejillas, los conductos lagrimales, las encías y los músculos de la cara, entre otras estructuras), visión doble, dificultad para masticar y alteraciones respiratorias. frecuencia, profundidad y ritmo (que puede provocar un paro respiratorio ). El edema pulmonar y el shock también son posibles y pueden ser fatales.
Poliomielitis bulboespinal
Aproximadamente el 19 por ciento de todos los casos de poliomielitis paralítica tienen síntomas tanto bulbares como espinales; este subtipo se llama polio respiratorio o bulboespinal. Aquí, el virus afecta la parte superior de la médula espinal cervical ( vértebras cervicales C3 a C5) y se produce la parálisis del diafragma. Los nervios críticos afectados son el nervio frénico (que impulsa el diafragma para inflar los pulmones ) y los que impulsan los músculos necesarios para tragar. Al destruir estos nervios, esta forma de poliomielitis afecta la respiración, lo que dificulta o imposibilita que el paciente respire sin el apoyo de un ventilador. Puede provocar parálisis de brazos y piernas y también puede afectar la función del corazón y la deglución.
Diagnóstico
La poliomielitis paralítica puede sospecharse clínicamente en individuos que experimentan un inicio agudo de parálisis flácida en una o más extremidades con reflejos tendinosos disminuidos o ausentes en las extremidades afectadas que no pueden atribuirse a otra causa aparente y sin pérdida sensorial o cognitiva.
Por lo general, el diagnóstico de laboratorio se basa en la recuperación del poliovirus de una muestra de heces o un frotis de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus pueden ser diagnósticos y generalmente se detectan en la sangre de pacientes infectados al principio del curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) del paciente, que se recoge mediante una punción lumbar ("punción lumbar"), revela un aumento del número de glóbulos blancos (principalmente linfocitos ) y un nivel de proteína levemente elevado. La detección del virus en el LCR es un diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.
Si el poliovirus se aísla de un paciente que experimenta parálisis flácida aguda, se vuelve a analizar mediante el mapeo de oligonucleótidos ( huella genética ) o, más recientemente, mediante amplificación por PCR, para determinar si es de " tipo salvaje " (es decir, el virus que se encuentra en la naturaleza). o "tipo de vacuna" (derivada de una cepa de poliovirus utilizada para producir la vacuna contra la polio). Es importante determinar la fuente del virus porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existen otros 200 a 3000 portadores asintomáticos contagiosos.
Prevención
Inmunización pasiva
En 1950, William Hammon de la Universidad de Pittsburgh purificó el componente de gammaglobulina del plasma sanguíneo de los supervivientes de la polio. Hammon propuso que la gammaglobulina, que contenía anticuerpos contra el poliovirus, podría usarse para detener la infección por poliovirus, prevenir la enfermedad y reducir la gravedad de la enfermedad en otros pacientes que habían contraído polio. Los resultados de un gran ensayo clínico fueron prometedores; se demostró que la gammaglobulina tiene una eficacia de alrededor del 80 por ciento para prevenir el desarrollo de poliomielitis paralítica. También se demostró que reduce la gravedad de la enfermedad en pacientes que desarrollaron poliomielitis. Debido al suministro limitado de plasma sanguíneo, la gammaglobulina se consideró poco práctica para su uso generalizado y la comunidad médica se centró en el desarrollo de una vacuna contra la poliomielitis.
Vacuna
Artículo principal: vacuna contra la poliomielitis
Un niño que recibe una vacuna oral contra la polio. Se utilizan dos tipos de vacunas en todo el mundo para combatir la poliomielitis. Ambos tipos inducen inmunidad a la poliomielitis, bloqueando eficazmente la transmisión de persona a persona del poliovirus salvaje, protegiendo así tanto a los receptores individuales de la vacuna como a la comunidad en general (la denominada inmunidad colectiva).
La primera vacuna candidata contra la poliomielitis, basada en un serotipo de un virus vivo pero atenuado (debilitado), fue desarrollada por el virólogo Hilary Koprowski. El prototipo de vacuna de Koprowski se administró a un niño de ocho años el 27 de febrero de 1950. Koprowski continuó trabajando en la vacuna durante la década de 1950, lo que llevó a ensayos a gran escala en el entonces Congo Belga y la vacunación de siete millones de niños en Polonia contra serotipos PV1 y PV3 entre 1958 y 1960.
La segunda vacuna contra el poliovirus fue desarrollada en 1952 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh y anunciada al mundo el 12 de abril de 1955. La vacuna Salk, o vacuna inactivada contra el poliovirus, se basa en poliovirus cultivados en un tipo de cultivo de tejido de riñón de mono. ( línea celular vero ), que se inactiva químicamente con formalina. Después de dos dosis de vacuna antipoliomielítica inactivada (administrada por inyección ), el 90 por ciento o más de las personas desarrollan anticuerpos protectores contra los tres serotipos de poliovirus y al menos el 99 por ciento son inmunes al poliovirus después de tres dosis.
Posteriormente, Albert Sabin desarrolló otra vacuna oral viva contra la polio. Fue producido por el paso repetido del virus a través de células no humanas a temperaturas subfisiológicas. El poliovirus atenuado en la vacuna Sabin se replica de manera muy eficiente en el intestino, el sitio principal de infección y replicación del poliovirus salvaje, pero la cepa de la vacuna no puede replicarse eficientemente dentro del tejido del sistema nervioso. Una sola dosis de la vacuna oral contra la polio de Sabin produce inmunidad a los tres serotipos de poliovirus en aproximadamente el 50 por ciento de los receptores. Tres dosis de vacuna oral viva atenuada producen anticuerpos protectores contra los tres tipos de poliovirus en más del 95 por ciento de los receptores. Los ensayos en humanos de la vacuna de Sabin comenzaron en 1957, y en 1958 fue seleccionada, en competencia con las vacunas vivas de Koprowski y otros investigadores, por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Con licencia en 1962, se convirtió rápidamente en la única vacuna contra la polio utilizada en todo el mundo.
Casos de polio salvaje frente a cVDVP (2000-2019) Debido a que la vacuna oral contra la poliomielitis es barata, fácil de administrar y produce una excelente inmunidad en el intestino (que ayuda a prevenir la infección por virus silvestres en áreas donde es endémica ), ha sido la vacuna de elección para controlar la poliomielitis en muchos países. En muy raras ocasiones (alrededor de un caso por cada 750.000 personas que reciben la vacuna), el virus atenuado en la vacuna oral contra la poliomielitis vuelve a una forma que puede paralizar. En 2017, los casos causados por poliovirus derivado de la vacuna (cVDPV) superaron en número a los casos de poliovirus salvaje por primera vez, debido a que los casos de polio salvaje alcanzaron mínimos históricos y niveles de vacunación relajados. La mayoría de los países industrializados han optado por la vacuna antipoliomielítica inactivada, que no puede revertirse, ya sea como única vacuna contra la poliomielitis o en combinación con la vacuna antipoliomielítica oral.
Tratamiento
No existe cura para la poliomielitis, pero existen tratamientos. El enfoque del tratamiento moderno ha sido aliviar los síntomas, acelerar la recuperación y prevenir complicaciones. Las medidas de apoyo incluyen antibióticos para prevenir infecciones en músculos debilitados, analgésicos para el dolor, ejercicio moderado y una dieta nutritiva. El tratamiento de la poliomielitis a menudo requiere rehabilitación a largo plazo, que incluye terapia ocupacional, fisioterapia, aparatos ortopédicos, zapatos correctivos y, en algunos casos, cirugía ortopédica.
Es posible que se requieran ventiladores portátiles para ayudar a respirar. Históricamente, se usaba un ventilador no invasivo de presión negativa, más comúnmente llamado pulmón de hierro, para mantener artificialmente la respiración durante una infección aguda de polio hasta que una persona pudiera respirar de forma independiente (generalmente entre una y dos semanas). Hoy en día, muchos sobrevivientes de polio con parálisis respiratoria permanente usan ventiladores modernos de presión negativa tipo chaqueta que se colocan sobre el pecho y el abdomen.
Otros tratamientos históricos para la polio incluyen hidroterapia, electroterapia, masajes y ejercicios de movimiento pasivo, y tratamientos quirúrgicos, como alargamiento de tendones e injertos de nervios.
El régimen Kenny de la hermana Elizabeth Kenny es ahora el sello distintivo para el tratamiento de la polio paralítica.
Pronóstico
Una niña con una deformidad en la pierna derecha debido a la poliomielitis. Los pacientes con poliomielitis abortiva se recuperan por completo. En aquellos que solo desarrollan meningitis aséptica, se puede esperar que los síntomas persistan durante dos a diez días, seguidos de una recuperación completa. En los casos de poliomielitis espinal, si las células nerviosas afectadas se destruyen por completo, la parálisis será permanente; las células que no se destruyen, pero que pierden su función temporalmente, pueden recuperarse en un plazo de cuatro a seis semanas después del inicio. La mitad de los pacientes con polio espinal se recupera por completo; una cuarta parte se recupera con una discapacidad leve y la cuarta parte restante queda con una discapacidad grave. Es probable que el grado de parálisis aguda y residual sea proporcional al grado de viremia e inversamente proporcional al grado de inmunidad. La polio espinal rara vez es mortal.
Sin apoyo respiratorio, las consecuencias de la poliomielitis con afectación respiratoria incluyen asfixia o neumonía por aspiración de secreciones. En general, del 5 al 10 por ciento de los pacientes con poliomielitis paralítica mueren debido a la parálisis de los músculos que se utilizan para respirar. La tasa de letalidad (CFR) varía según la edad: del 2 al 5 por ciento de los niños y hasta del 15 al 30 por ciento de los adultos mueren. La poliomielitis bulbar a menudo causa la muerte si no se proporciona asistencia respiratoria; con apoyo, su CFR varía del 25 al 75 por ciento, dependiendo de la edad del paciente. Cuando se dispone de ventilación con presión positiva intermitente, las muertes se pueden reducir al 15 por ciento.
Recuperación
Muchos casos de poliomielitis provocan sólo una parálisis temporal. Generalmente, en estos casos, los impulsos nerviosos regresan al músculo paralizado en un mes y la recuperación se completa en seis a ocho meses. Los procesos neurofisiológicos implicados en la recuperación después de una poliomielitis paralítica aguda son bastante eficaces; los músculos pueden conservar la fuerza normal incluso si se ha perdido la mitad de las neuronas motoras originales. Es probable que la parálisis que permanece después de un año sea permanente, aunque es posible cierta recuperación de la fuerza muscular hasta 18 meses después de la infección.
Un mecanismo involucrado en la recuperación es el brote de terminales nerviosas, en el cual las neuronas motoras restantes del tronco encefálico y de la médula espinal desarrollan nuevas ramas o brotes axonales. Estos brotes pueden reinervar las fibras musculares huérfanas que han sido denervadas por una infección aguda de polio, restaurando la capacidad de las fibras para contraerse y mejorando la fuerza. El brote terminal puede generar unas pocas neuronas motoras significativamente agrandadas que realizan un trabajo previamente realizado por hasta cuatro o cinco unidades: una sola neurona motora que una vez controló 200 células musculares podría controlar de 800 a 1000 células. Otros mecanismos que se producen durante la fase de rehabilitación, y contribuyen a la restauración de la fuerza muscular, incluyen miofibras hipertrofia - ampliación de las fibras musculares a través del ejercicio y de la actividad - y transformación de fibras musculares tipo II a tipo I fibras musculares.
Además de estos procesos fisiológicos, el cuerpo puede compensar la parálisis residual de otras formas. Los músculos más débiles se pueden utilizar a una intensidad superior a la habitual en relación con la capacidad máxima del músculo, se pueden desarrollar músculos poco utilizados y los ligamentos pueden permitir la estabilidad y la movilidad.
Complicaciones
Las complicaciones residuales de la poliomielitis paralítica a menudo ocurren después del proceso de recuperación inicial. La paresia y la parálisis muscular a veces pueden resultar en deformidades esqueléticas, endurecimiento de las articulaciones y discapacidad de movimiento. Una vez que los músculos de la extremidad se vuelven flácidos, pueden interferir con la función de otros músculos. Una manifestación típica de este problema es el pie equino (similar al pie zambo ). Esta deformidad se desarrolla cuando los músculos que tiran de los dedos hacia abajo están trabajando, pero los que tiran hacia arriba no lo están, y el pie tiende naturalmente a caer hacia el suelo. Si no se trata el problema, los tendones de Aquiles de la parte posterior del pie se retraen y el pie no puede volver a adoptar una posición normal. Las víctimas de poliomielitis que desarrollan pie equino no pueden caminar correctamente porque no pueden poner los talones en el suelo. Una situación similar puede desarrollarse si los brazos se paralizan. En algunos casos, la poliomielitis frena el crecimiento de una pierna afectada, mientras que la otra pierna sigue creciendo normalmente. El resultado es que una pierna es más corta que la otra y la persona cojea y se inclina hacia un lado, lo que a su vez provoca deformidades de la columna (como la escoliosis ). Puede ocurrir osteoporosis y una mayor probabilidad de fracturas óseas. Una intervención para prevenir o disminuir la disparidad de longitud puede ser realizar una epifisiodesis en los cóndilos femoral distal y tibial / fibular proximal, de modo que el crecimiento de la extremidad se atrofie artificialmente y, en el momento del cierre de la placa epifisaria (de crecimiento), las piernas estén más iguales. en longitud. Alternativamente, una persona puede equiparse con calzado hecho a medida que corrige la diferencia en la longitud de las piernas. También pueden ser útiles otras cirugías para reequilibrar los desequilibrios de agonistas / antagonistas musculares. El uso prolongado de aparatos ortopédicos o sillas de ruedas puede causar neuropatía por compresión, así como la pérdida del funcionamiento adecuado de las venas de las piernas, debido a la acumulación de sangre en las extremidades inferiores paralizadas. Las complicaciones de la inmovilidad prolongada que afectan a los pulmones, los riñones y el corazón incluyen edema pulmonar, neumonía por aspiración, infecciones del tracto urinario, cálculos renales, íleo paralítico, miocarditis y cor pulmonale.
Síndrome pospoliomielítico
Artículo principal: síndrome pospoliomielíticoEntre el 25 y el 50 por ciento de las personas que se han recuperado de la poliomielitis paralítica en la infancia pueden desarrollar síntomas adicionales décadas después de recuperarse de la infección aguda, en particular nueva debilidad muscular y fatiga extrema. Esta afección se conoce como síndrome pospoliomielítico (SPP) o secuelas posteriores a la poliomielitis. Se cree que los síntomas del SPP implican una falla de las unidades motoras de gran tamaño creadas durante la fase de recuperación de la enfermedad paralítica. Los factores contribuyentes que aumentan el riesgo de SPP incluyen el envejecimiento con pérdida de unidades neuronales, la presencia de un deterioro residual permanente después de la recuperación de la enfermedad aguda y tanto el uso excesivo como el desuso de las neuronas. El SPP es una enfermedad lenta y progresiva y no existe un tratamiento específico para ella. El síndrome pospoliomielítico no es un proceso infeccioso y las personas que lo padecen no transmiten el virus de la poliomielitis.
Ortesis
Ortesis con articulación de rodilla de control de fase de apoyo La parálisis, las diferencias de longitud y las deformaciones de las extremidades inferiores pueden dificultar la marcha con mecanismos de compensación que conducen a un grave deterioro del patrón de la marcha. Para poder estar de pie y caminar de forma segura y mejorar el patrón de marcha, se pueden incluir ortesis en el concepto de terapia. Hoy en día, los materiales y los elementos funcionales modernos permiten que la órtesis se adapte específicamente a las necesidades derivadas de la marcha del paciente. Las articulaciones de la rodilla con control mecánico de la fase de apoyo pueden asegurar la articulación de la rodilla en las primeras fases de apoyo y soltarse nuevamente para la flexión de la rodilla cuando se inicia la fase de balanceo. Con la ayuda de un tratamiento ortopédico con una articulación de rodilla de control de fase de apoyo, se puede lograr un patrón de marcha natural a pesar de la protección mecánica contra la flexión no deseada de la rodilla. En estos casos, a menudo se utilizan articulaciones de rodilla bloqueadas, que tienen una buena función de seguridad, pero no permiten la flexión de la rodilla al caminar durante la fase de balanceo. Con tales articulaciones, la articulación de la rodilla permanece bloqueada mecánicamente durante la fase de balanceo. Los pacientes con articulaciones de rodilla bloqueadas deben mover la pierna hacia adelante con la rodilla extendida incluso durante la fase de balanceo. Esto solo funciona si el paciente desarrolla mecanismos compensatorios, por ejemplo, elevando el centro de gravedad del cuerpo en la fase de balanceo (cojera de Duchenne) o balanceando la pierna ortopédica hacia un lado (circunducción).
Epidemiología
Ver también: erradicación de la poliomielitis Casos de poliomielitis notificados en 2019 '  | ||||
| País | Casos salvajes | Circulando por vacunación derivados casos | Estado de transmisión | Escribe |
|---|---|---|---|---|
 Pakistán | 147 | 22 | endémico | WPV1 cVDPV2 |
 Afganistán | 29 | 0 | endémico | WPV1 |
 Angola | 0 | 129 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 República Democrática del Congo | 0 | 86 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 COCHE | 0 | 19 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Ghana | 0 | 18 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Nigeria | 0 | 18 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Filipinas | 0 | 15 | cVDPV solamente | cVDPV1 cVDPV2 |
 Etiopía | 0 | 12 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Chad | 0 | 9 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Benin | 0 | 8 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Ir | 0 | 8 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Myanmar | 0 | 6 | cVDPV solamente | cVDPV1 |
 Somalia | 0 | 3 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Malasia | 0 | 3 | cVDPV solamente | cVDPV1 |
 Zambia | 0 | 2 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Burkina Faso | 0 | 1 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 porcelana | 0 | 1 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Níger | 0 | 1 | cVDPV solamente | cVDPV2 |
 Yemen | 0 | 3 | cVDPV solamente | cVDPV1 |
| Total | 175 | 365 | ||
La década del último caso registrado de poliomielitis paralítica. Desde la creación de esta imagen, Nigeria ha sido certificada libre de polio salvaje en agosto de 2020. Tras el uso generalizado de la vacuna contra el poliovirus a mediados de la década de 1950, los nuevos casos de poliomielitis disminuyeron drásticamente en muchos países industrializados. Un esfuerzo mundial para erradicar la poliomielitis comenzó en 1988, dirigido por la Organización Mundial de la Salud, UNICEF y La Fundación Rotaria. Estos esfuerzos han reducido el número de casos diagnosticados en un 99,9 por ciento; de unos 350.000 casos en 1988 a un mínimo de 483 casos en 2001, después de lo cual se mantuvo en un nivel de alrededor de 1.000 a 2.000 casos por año durante varios años.
En abril de 2012, la Asamblea Mundial de la Salud declaró que la falta de erradicación completa de la poliomielitis sería una emergencia programática para la salud pública mundial y que "no debe suceder".
En 2015, se creía que la poliomielitis seguía propagándose de forma natural en solo dos países, Pakistán y Afganistán, aunque seguía provocando brotes en otros países cercanos debido a la transmisión oculta o restablecida.
En 2015, los casos disminuyeron a 98 y disminuyeron aún más en 2016 a 37 casos silvestres y 5 casos derivados de vacunas circulantes, pero aumentaron en 2019 a 175 casos silvestres y 365 casos derivados de vacunas circulantes. La poliomielitis es una de las dos únicas enfermedades actualmente objeto de un programa de erradicación mundial, y la otra es la enfermedad del gusano de Guinea. Hasta el momento, las únicas enfermedades completamente erradicadas por la humanidad son la viruela, declarada erradicada en 1980, y la peste bovina, declarada erradicada en 2011.
Una preocupación es la presencia de poliovirus circulantes derivados de la vacuna. La vacuna oral contra la polio no es perfecta: si bien las características genéticas se equilibran cuidadosamente para maximizar la eficacia y minimizar la virulencia, el poliovirus en la vacuna oral puede mutar. Como resultado, las personas que reciben la vacuna antipoliomielítica oral pueden contraer infecciones agudas o crónicas; o puede transmitir (circular) virus mutados a otras personas. Los casos circulantes de poliovirus derivados de la vacuna han superado los casos de tipo salvaje, por lo que es deseable interrumpir el uso de la vacuna antipoliomielítica oral tan pronto como sea posible de forma segura.
Afganistán y Pakistán
Ver también: Polio en PakistánLa última región restante con casos salvajes de poliomielitis son los países del sur de Asia, Afganistán y Pakistán. Ambos lados principales de la guerra civil afgana apoyan la vacunación contra la poliomielitis, pero después de disminuir rápidamente, las tasas de poliomielitis están aumentando en Afganistán, con 19 casos en 2015, 13 en 2016, 14 en 2017, 21 en 2018 y 29 en 2019 de una población. de unos 35 millones.
En Pakistán, hubo 53 casos en 2015 (de una población de aproximadamente 200 millones), el número más alto para cualquier país, 20 en 2016, 8 en 2017, 12 en 2018 y 146 en 2019. Los casos se redujeron en un 97 por ciento desde 2014 hasta 2018; Las razones incluyen el apoyo de 440 millones de dirhams de los Emiratos Árabes Unidos para vacunar a más de diez millones de niños, cambios en la situación militar y arrestos de algunos de los que atacaron a los trabajadores de la poliomielitis.
En Pakistán, la CIA dirigió una clínica de vacunación falsa en un intento de localizar a Osama bin Laden. Como consecuencia, hubo ataques y muertes entre los trabajadores de vacunación; 66 vacunadores fueron asesinados en 2013 y 2014. Varios predicadores islamistas y grupos militantes, incluidas algunas facciones del Talibán, ven la vacunación como un complot para matar o esterilizar musulmanes. Esta es parte de la razón por la que Pakistán y Afganistán son los únicos países donde la poliomielitis seguía siendo endémica en 2015.
Américas
Las Américas fueron declaradas libres de poliomielitis en 1994. El último caso conocido fue el de un niño en Perú en 1991.
Pacífico oeste
En 2000, se declaró que la poliomielitis había sido oficialmente eliminada en 37 países del Pacífico Occidental, incluidos China y Australia.
A pesar de la erradicación diez años antes, se confirmó un brote en China en septiembre de 2011, que involucró una cepa común en Pakistán.
En septiembre de 2019, el Departamento de Salud de Filipinas declaró un brote de poliomielitis en el país después de que el día 14 se encontrara a una niña de 3 años con la enfermedad.
En diciembre de 2019, se confirmó la poliomielitis aguda en un bebé de 3 meses en Tuaran, una ciudad en el estado de Sabah, Borneo, Malasia. Era el primer caso confirmado en Malasia desde 1992, y Malasia había sido declarada libre de poliomielitis en 2000. Según los informes, el niño tenía fiebre y debilidad muscular y, aunque estaba estable, necesitaba ayuda para respirar. Las pruebas del virus indicaron que estaba relacionado con la cepa que había aparecido en Filipinas. Los funcionarios locales dijeron que la cepa se originó a partir de un virus debilitado utilizado en una vacuna oral que luego se excretó en las heces y se propagó a la población no vacunada a través de condiciones insalubres. Se informó que 23 de 199 niños de la comunidad local no habían recibido la vacuna contra la polio. Desde entonces, Malasia ha notificado otros tres casos de poliomielitis, y el último caso se informó en enero de 2020. Malasia también intensificó sus esfuerzos para detectar casos mediante la vigilancia de la parálisis flácida aguda y lanzó una campaña de inmunización en los estados afectados. La OMS declara el fin del brote en septiembre de 2021.
Europa
Europa fue declarada libre de poliomielitis en 2002. El 1 de septiembre de 2015, la OMS confirmó dos casos circulantes de poliovirus tipo 1 derivado de la vacuna en Ucrania.
El sudeste de Asia
El último caso de poliomielitis en la región fue en la India (parte de la Región de Asia Sudoriental de la OMS) en enero de 2011. Desde enero de 2011, no se han notificado casos de infecciones de poliomielitis salvaje en la India, y en febrero de 2012 el país fue eliminado de la lista de la OMS de países donde la poliomielitis es endémica.
El 27 de marzo de 2014, la OMS anunció la erradicación de la poliomielitis en la Región de Asia Sudoriental, que incluye once países: Bangladesh, Bhután, Corea del Norte, India, Indonesia, Maldivas, Myanmar, Nepal, Sri Lanka, Tailandia y Timor-Leste.. Con la incorporación de esta región, se consideró que el 80% de la población mundial vivía en regiones libres de poliomielitis.
Oriente Medio
En Siria, las dificultades para ejecutar programas de inmunización en la guerra civil en curso condujeron a un regreso de la poliomielitis, probablemente en 2012, reconocida por la OMS en 2013. Se confirmaron 15 casos entre niños en Siria entre octubre y noviembre de 2013 en Deir Ezzor. Posteriormente, se identificaron dos casos más, uno en las zonas rurales de Damasco y en Alepo. Fue el primer brote en Siria desde 1999. Los médicos y las agencias internacionales de salud pública informan de más de 90 casos de poliomielitis en Siria, con temores de contagio en las áreas rebeldes debido a la falta de servicios de saneamiento y agua potable. En mayo de 2014, la Organización Mundial de la Salud declaró que la propagación renovada de la poliomielitis era una emergencia sanitaria mundial.
Una campaña de vacunación en Siria operó literalmente bajo fuego y provocó la muerte de varios vacunadores, pero devolvió la cobertura de vacunación a los niveles de antes de la guerra.
En 2017 se confirmó otra epidemia de poliomielitis en el este de Siria, probablemente como resultado de una forma mutada del virus que se propaga a través del agua contaminada.
África
Vacunación contra la poliomielitis en Egipto En 2003, en el norte de Nigeria , un país que en ese momento se consideraba provisionalmente libre de poliomielitis, se emitió una fatwa declarando que la vacuna contra la poliomielitis estaba diseñada para esterilizar a los niños. Posteriormente, la poliomielitis reapareció en Nigeria y se propagó desde allí a varios otros países. En 2013, nueve trabajadores de la salud que administraban la vacuna contra la polio fueron atacados y asesinados por hombres armados en motocicletas en Kano, pero este fue el único ataque. Los líderes locales tradicionales y religiosos y los supervivientes de la poliomielitis trabajaron para reactivar la campaña, y Nigeria fue eliminada de la lista de enfermedades endémicas de poliomielitis en septiembre de 2015 después de más de un año sin ningún caso, solo para volver a la lista en 2016 cuando se detectaron dos casos..
En 2013, el Centro para el Control de Enfermedades recibió informes de 183 casos de poliomielitis en Somalia, 14 en Kenia y 8 casos en la región somalí de Etiopía, pero África no tenía casos confirmados de poliovirus salvaje (WPV) desde 2016. Casos de vacuna circulante- El poliovirus tipo 2 derivado sigue apareciendo en varios países.
El 25 de agosto de 2020, la Comisión Regional de Certificación de África declaró África libre de polio salvaje.
Historia
Ver también: Historia de poliomielitis y Lista de sobrevivientes de poliomielitis
Una estela egipcia que se cree que representa a una víctima de la poliomielitis, XVIII Dinastía (1403-1365 a. C.) Los efectos de la poliomielitis se conocen desde la prehistoria ; Las pinturas y tallas egipcias representan a personas por lo demás sanas con miembros marchitos y niños pequeños que caminan con bastones. La primera descripción clínica fue proporcionada por el médico inglés Michael Underwood en 1789, donde se refiere a la poliomielitis como "una debilidad de las extremidades inferiores". El trabajo de los médicos Jakob Heine en 1840 y Karl Oskar Medin en 1890 llevó a que se la conociera como enfermedad de Heine-Medin. Posteriormente, la enfermedad se denominó parálisis infantil, por su propensión a afectar a los niños.
Antes del siglo XX, las infecciones de polio rara vez se observaban en bebés antes de los seis meses de edad, la mayoría de los casos ocurrían en niños de seis meses a cuatro años. El saneamiento más deficiente de la época resultó en una exposición constante al virus, lo que mejoró una inmunidad natural dentro de la población. En los países desarrollados, durante finales del siglo XIX y principios del XX, se realizaron mejoras en el saneamiento comunitario, incluida una mejor eliminación de aguas residuales y suministro de agua potable. Estos cambios aumentaron drásticamente la proporción de niños y adultos en riesgo de contraer poliomielitis paralítica, al reducir la exposición infantil y la inmunidad a la enfermedad.
Alrededor de 1900 comenzaron a aparecer pequeñas epidemias de polio paralítica localizada en Europa y Estados Unidos. Los brotes alcanzaron proporciones pandémicas en Europa, América del Norte, Australia y Nueva Zelanda durante la primera mitad del siglo XX. En 1950, la incidencia máxima de poliomielitis paralítica en la edad en los Estados Unidos había pasado de lactantes a niños de cinco a nueve años, cuando el riesgo de parálisis es mayor; aproximadamente un tercio de los casos se notificaron en personas mayores de 15 años. En consecuencia, la tasa de parálisis y muerte debido a la infección por polio también aumentó durante este tiempo. En los Estados Unidos, la epidemia de polio de 1952 se convirtió en el peor brote en la historia de la nación. De los casi 58,000 casos reportados ese año, 3,145 murieron y 21,269 quedaron con parálisis de leve a incapacitante. La medicina de cuidados intensivos tiene su origen en la lucha contra la polio. La mayoría de los hospitales en la década de 1950 tenían acceso limitado a pulmones de hierro para pacientes que no podían respirar sin asistencia mecánica. Los centros respiratorios diseñados para ayudar a los pacientes con polio más graves, establecidos por primera vez en 1952 en el Hospital Blegdam de Copenhague por el anestesiólogo danés Bjørn Ibsen, fueron los precursores de las modernas unidades de cuidados intensivos (UCI). (Un año después, Ibsen establecería la primera UCI dedicada del mundo).
Las epidemias de poliomielitis no solo alteraron las vidas de quienes las sobrevivieron, sino que también trajeron cambios culturales profundos, impulsando campañas de recaudación de fondos de base que revolucionarían la filantropía médica y dando lugar al campo moderno de la terapia de rehabilitación. Como uno de los grupos de discapacitados más grandes del mundo, los sobrevivientes de la polio también ayudaron a promover el movimiento moderno por los derechos de los discapacitados a través de campañas por los derechos sociales y civiles de los discapacitados. La Organización Mundial de la Salud estima que hay entre 10 y 20 millones de sobrevivientes de polio en todo el mundo. En 1977 había 254.000 personas viviendo en los Estados Unidos que habían sido paralizadas por la poliomielitis. Según los médicos y los grupos locales de apoyo a la poliomielitis, unos 40.000 supervivientes de la poliomielitis con diversos grados de parálisis vivían en Alemania, 30.000 en Japón, 24.000 en Francia, 16.000 en Australia, 12.000 en Canadá y 12.000 en el Reino Unido en 2001. Muchas personas notables han sobrevivido a la poliomielitis y, a menudo, dan crédito a la inmovilidad prolongada y la parálisis residual asociadas con la poliomielitis como una fuerza impulsora en sus vidas y carreras.
La enfermedad fue muy publicitada durante las epidemias de poliomielitis de la década de 1950, con una amplia cobertura mediática de cualquier avance científico que pudiera conducir a una cura. Por lo tanto, los científicos que trabajan sobre la poliomielitis se convirtieron en algunos de los más famosos del siglo. Quince científicos y dos legos que hicieron importantes contribuciones al conocimiento y tratamiento de la poliomielitis son honrados por el Polio Hall of Fame, que se inauguró en 1957 en el Instituto de Rehabilitación Roosevelt Warm Springs en Warm Springs, Georgia, EE. UU. En 2008, cuatro organizaciones (Rotary International, la Organización Mundial de la Salud, los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU. Y UNICEF) se agregaron al Salón de la Fama.
Rotary International estableció el Día Mundial contra la Polio (24 de octubre) para conmemorar el nacimiento de Jonas Salk, quien dirigió el primer equipo en desarrollar una vacuna contra la poliomielitis. El uso de esta vacuna antipoliomielítica inactivada y el posterior uso generalizado de la vacuna antipoliomielítica oral desarrollada por Albert Sabin llevaron al establecimiento de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Polio (GPEI) en 1988. Desde entonces, la GPEI ha reducido la poliomielitis en todo el mundo en un 99 por ciento.
Etimología
El término deriva del griego antiguo poliós ( πολιός), que significa "gris", myelós ( µυελός "médula"), que se refiere a la materia gris de la médula espinal, y el sufijo -itis, que denota inflamación, es decir, inflamación de la médula espinal. la materia gris de la médula espinal de, a pesar de una severa infección puede extenderse en el tronco cerebral y estructuras aún mayores, lo que resulta en la poliomielitis encephal itis, lo que resulta en la incapacidad para respirar, que requieran asistencia mecánica, tal como un pulmón de acero.
Investigar
La Iniciativa Antivirales contra la Poliovirus se lanzó en 2007 con el objetivo de desarrollar medicamentos antivirales para la poliomielitis, pero aunque se identificaron varios candidatos prometedores, ninguno ha progresado más allá de los ensayos clínicos de Fase II. Pocapavir (un inhibidor de la cápside ) y V-7404 (un inhibidor de la proteasa ) pueden acelerar el aclaramiento viral y se están estudiando para este propósito.
Referencias
Otras lecturas
| Video externo | |
|---|---|
 Presentación de David Oshinsky sobre la poliomielitis, 21 de junio de 2006, C-SPAN | |
| Presentación de Oshinsky sobre la poliomielitis, 8 de octubre de 2006, C-SPAN |
- Kluger Jefferey (2004). Espléndida solución: Jonas Salk y la conquista de la poliomielitis. Nueva York: GP Putnam's Sons. ISBN 978-0-399-15216-0.
- Oshinsky DM (2005). Polio: una historia estadounidense. Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-515294-4.
polio.
- Shaffer MM, Bernard S (2005). La muerte de una enfermedad: una historia de la erradicación de la poliomielitis. Nuevo Brunswick, Nueva Jersey: Rutgers University Press. ISBN 978-0-8135-3677-4.
- Shell M (2005). Polio y sus secuelas: la parálisis de la cultura. Cambridge: Prensa de la Universidad de Harvard. ISBN 978-0-674-01315-5.
polio.
- Wilson DJ (2005). Vivir con poliomielitis: la epidemia y sus supervivientes. Chicago: Prensa de la Universidad de Chicago. ISBN 978-0-226-90103-9.
- Wilson DJ, Silver J (2007). Voces de la poliomielitis: una historia oral de las epidemias de poliomielitis en Estados Unidos y los esfuerzos de erradicación en todo el mundo. Nueva York: Praeger. ISBN 978-0-275-99492-1.
enlaces externos
-
Medios relacionados con la poliomielitis en Wikimedia Commons -
Citas relacionadas con la poliomielitis en Wikiquote -
La definición del diccionario de polio en Wikcionario - Polio en Curlie
| Clasificación | D |
|---|---|
| Recursos externos |
